Содержание фосфора в крови

Гиперфосфатемия характеризуется высоким уровнем фосфатов в крови. Фосфаты — один из электролитов организма, которые являются минералами , переносящими электрический заряд, когда они растворены в жидкостях организма, таких, как кровь, но большая часть фосфатов в организме не заряжена. Гиперфосфатемия возникает в редких случаях, за исключением пациентов с тяжелым расстройством функции почек. У этих пациентов почки не выводят достаточного количества фосфатов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Неорганический фосфор в крови

Наибольший объем потребляемого с пищей фосфора экскретируется почками — мг из — мг , остальная часть с фекалиями — мг. В почках, в эпителии проксимальных канальцев, происходит реабсорбция фильтруемого фосфора при помощи натрий-зависимых переносчиков — IIa, IIc и PIT2. Ведущими гормонами, регулирующими гомеостаз фосфора в организме, являются паратиреоидный гормон ПТГ , вырабатываемый паращитовидными железами и фактор роста фибробластов 23 ФРФ , продуцируемый остеобластами ростковые клетки костной ткани, предшественники остеоцитов и остеоцитами в костях.

У здоровых людей повышение потребления продуктов, содержащих фосфор, вызывает компенсаторное увеличение образования ПТГ и ФРФ для усиления фосфатурии посредством снижения экспрессии транспортеров фосфора в канальцах. Исследование Health Professional Follow-up Study, проведенное среди 1 чел. Среди причин, вызывающих развитие гиперфосфатемического синдрома, таких как идиопатический гиперпаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, дефицит ФРФ, распад опухоли и другие, поражение почек стоит на особом месте в связи с неуклонным ростом числа больных с хронической болезнь почек ХБП во всем мире.

Уменьшение выведения фосфора с мочой и повышение его концентрации в крови развивается при снижении фильтрационной функции почек до 4 и 5 стадии ХБП, т. Одним из начальных звеньев, вовлеченных в патогенез гиперфосфатемии, считалось снижение образования кальцитриола пораженными склерозированными почками. При этом уменьшается абсорбция кальция в кишечнике с развитием гипокальциемии, которая стимулирует продукцию ПТГ.

В свою очередь ПТГ, кроме увеличения экскреции фосфора почками, повышает реабсорбцию кальция в канальцах, абсорбцию кальция в кишечнике путем индукции синтеза кальцитриола. Результатом действия ПТГ является повышение концентрации кальция в крови и снижение содержания кальция в костях деминерализация костного матрикса и фосфора в крови. Считается, что повышение концентрации циркулирующего ФРФ при снижении фильтрационной функции почек имеет и ретенционный характер, т.

Необходимо отметить, что у больных, находящихся на лечении диализом, его уровень в крови превышает физиологический в 1 раз [6]. Это связано с уменьшением количества основного ко-рецептора ФРФ — Klotho при уремии, который формирует активный комплекс ФРФKlotho-рецептор FGFR1c в паращитовидных железах и почках, и инактивацией лизинов в этом комплексе [5, 7].

Недавние исследования показали, что повышение ФРФ связано с прогрессированием почечной недостаточности, гипертрофией левого желудочка и увеличением смертности больных ХБП от сердечно-сосудистых событий [8]. Эпидемиологические исследования продемонстрировали, что повышение сывороточного фосфора прямо и независимо ассоциированы с общей и сердечно-сосудистой смертностью больных на преддиализной стадии ХБП и на диализе [9].

Роль гиперфосфатемии в выживаемости больных с ХБП на диализе была убедительно продемонстрирована в крупном ретроспективном исследовании, проведенном на базе данных регистра US Renal Data System и Dialysis Morbidity and Mortality Study Wave [10].

При этом факторами риска повышения фосфора крови, кроме гиперкреатининемии, явились формирование в молодом возрасте терминальной стадии почечной недостаточности, наличие сахарного диабета, женский пол, курение. Выявлена тесная ассоциация гиперфосфатемии и гипертрофии левого желудочка ЛЖ , формирование которой является предиктором летальности больных с ХБП.

Сосудистая кальцификация как исход нарушения минерального метаболизма тесно ассоциирована с усилением костной резорбции и адинмическим ремоделированием кости, но часто предшествует костным изменениям. Следовательно, гиперфосфатемия и изменение баланса индукторов и ингибиторов кальцификации, наличие системного воспаления, оксидативного стресса способствуют формированию медиакальциноза при ХБП [19—22]. В настоящее время контроль уровня фосфора в крови у больных ХБП занимает одну из ведущих позиций в комплексе лечебно-диетических мероприятий у больных ХБП.

Основными мерами, позволяющими корригировать гиперфосфатемию, являются модификация диеты ограничение фосфора до 0,8—1 г в сут. Теоретически гипофосфатная диета должна рекомендоваться уже с 3—4-й стадии ХБП даже при отсутствии повышения уровня фосфора в крови по лабораторным данным. Исследования показали, что низкое потребление фосфатов с пищей вплоть до вегетарианской диеты приводило к нормализации уровня фосфора в крови, снижению фосфатурии и уровня ФРФ в сыворотке [26].

Но ограничение фосфора с потребляемой пищей весьма затруднено в связи с очень высоким содержанием фосфатов в современных продуктах и напитках, отсутствием в описании содержимого продовольственного товара массы фосфатов.

Наличие в белковой пище фосфатов вынуждает к ограничению количества белка и у диализных больных, т. Действие большинства фосфат-биндеров основано на соединении препарата с ионами фосфора с дальнейшей преципитацией в кишечнике, в виде нерастворимых и неабсорбируемых комплексов, выводящихся с фекалиями [5].

Первыми фосфат-биндерами, применяемыми с х гг. Это проявляется когнитивными нарушениями Al проникает через гемато-энцефалический барьер , развитием остеомаляции Al блокирует минерализацию остеоида и усилением анемии Al связывается с ферритином и трансферрином [27]. В настоящей практике их применяют кратковременно 2—4 нед. Широкое использование в качестве фосфат-биндеров получили соли кальция и магния. Одним из нежелательных эффектов солей кальция является развитие персистирующей гиперкальциемии у каждого второго пациента, особенно при совместном назначении с аналогами витамина Д, что усиливает процессы кальцификации тканей [28].

Следовательно, максимальная суточная доза препаратов должна составлять не более 1,5 г элементарного кальция в сутки с условием динамического контроля уровня кальция в крови [1]. Карбонат кальция имеет длительное время распада, связывается с фосфором в кислой среде желудка pH 5,0 , ощелачивая ее, и там же частично теряет свою эффективность вследствие конкурирования ионов водорода с фосфором. Поэтому действие карбоната кальция может быть ограничено при приеме больными ХБП ингибиторов протонной помпы.

Преимуществом ацетата кальция считается, что он в 3 раза меньше вызывает гиперкальциемию и во столько же раз эффективнее связывает фосфор, чем карбонат кальция, но вызывает большее число побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Менее используемыми солями кальция являются кальция альгинат, кальция лактат и кальция кетоглутарат [5].

Альтернативой алюминий- и кальций-содержащим фосфат-биндерам, но менее эффективными считаются препараты, содержащие соли магния. Хотя в некоторых исследованиях было показано, что эти препараты предохраняют от сосудистой кальцификации, улучшают толщину интимы-медии сонной артерии у больных на диализе, их эффект остается не до конца изученным.

В эксперименте было показано, что магний оказывает негативное действие на сосудистую кальцификацию и остеогенную дифференциацию путем увеличения и восстановления активности рецепторов потенциального канала типа меластатина 7 и повышения экспрессии антикальцификационных протеинов остеопонтин, костный морфогенетический протеин BMP-7 и Gla-протеин , а также снижает уровень ПТГ в сыворотке.

Новый комбинированный фосфат-биндер, состоящий из ацетата кальция и карбоната магния, показал хороший фосфат-связывающий эффект у диализных больных, кроме некоторого повышения общего кальция в крови без изменения со стороны ее ионизированной фракции и развития асимптоматической гипермагниемии [5].

Лантана карбонат, открытый в г. Кроме отсутствия в нем кальция, одним из преимуществ препарата является то, что его фосфор-связывающее действие может происходить при колебании pH от 1 до 7, т. При его назначении необходимо учитывать, что препарат имеет свойство ингибировать цитохром , что может привести к нарушению метаболизма различных фармакологических препаратов [5]. Одним из эффективных фосфат биндеров, недавно зарегистрированных в России, является севеламера гидрохлорид — синтетический, нерастворимый в воде полимер, не содержащий кальций поли аллиламина гидрохлорид.

Препарат, помимо высокоэффективного фосфор-связывающего действия, в желудочно-кишечном тракте соединяется с желчными кислотами, что считается причиной снижения уровня липопротеидов низкой плотности в крови. Исследования, инициированные компанией Genzyme Corp. Более того, применение севеламера гидрохлорида приводило к улучшению податливости артериальной стенки у больных на гемодиализе.

Так, прием препарата в течение 11 мес. Эти дополнительные эффекты препарата могут замедлить развитие атеросклероза и кальцификации сосудов, сократить частоту развития неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений, тем самым снижать общую и кардиоваскулярную смертность в популяции больных ХБП.

Таким образом, раннее выявление гиперфосфатемии, предписание гипофосфатной диеты и назначение современных эффективных фосфор-связывающих препаратов с тщательным мониторингом показателей фосфорно-кальциевого баланса является одним из первоначальных диетических и терапевтических подходов, позволяющих предупредить развитие тяжелых инвалидизирующих осложнений не только со стороны минерально-костного обмена, но и сердечно-сосудистой системы.

Литература 1. Hruska K. Hutchison A. Imanishi Y. Kuro-o M. Heine G. Kestenbaum B. Block G. Kidney Dis. Tonelli M. Palmer S. Dhingra R. Foley R. Chue C. Blacher J. Vlachopoulos C. Kendrick J. Giachelli C. Adeney K. Zoccali C. Moe S. Wills M. Schaefer K. Burke S. Othmane T. Takenaka T. Главная Врачам Урология Гиперфосфатемия при хронической болезни почек. Ключевые слова: болезни почек гиперфосфатемический синдром севеламера гидрохлорид. Искать Найти.

Фосфор неорганический

Фосфор — макроэлемент, входящий в состав фосфолипидов, костной ткани, нуклеиновых кислот. Выделяют органический и неорганический фосфор, обычно называют эти соединения фосфатами. Огромная роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия принадлежит фосфору. Также вместе с кальцием фосфор входит в состав костной ткани, зубов.

Гиперфосфатемия (высокий уровень фосфатов в крови)

По всем вопросам, связанным с COVID , включая заявки на выполнение тестирования, обращайтесь по телефону. Услуг заказано: 0 На сумму: 0 руб. Результаты поиска: Количество результатов: 0. Версия для печати. Фосфор — жизненно важный для человека микроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей особенно нервной и костной.

P (фосфор)(ИСП-МС)

Наибольший объем потребляемого с пищей фосфора экскретируется почками — мг из — мг , остальная часть с фекалиями — мг. В почках, в эпителии проксимальных канальцев, происходит реабсорбция фильтруемого фосфора при помощи натрий-зависимых переносчиков — IIa, IIc и PIT2. Ведущими гормонами, регулирующими гомеостаз фосфора в организме, являются паратиреоидный гормон ПТГ , вырабатываемый паращитовидными железами и фактор роста фибробластов 23 ФРФ , продуцируемый остеобластами ростковые клетки костной ткани, предшественники остеоцитов и остеоцитами в костях. У здоровых людей повышение потребления продуктов, содержащих фосфор, вызывает компенсаторное увеличение образования ПТГ и ФРФ для усиления фосфатурии посредством снижения экспрессии транспортеров фосфора в канальцах. Исследование Health Professional Follow-up Study, проведенное среди 1 чел. Среди причин, вызывающих развитие гиперфосфатемического синдрома, таких как идиопатический гиперпаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, дефицит ФРФ, распад опухоли и другие, поражение почек стоит на особом месте в связи с неуклонным ростом числа больных с хронической болезнь почек ХБП во всем мире. Уменьшение выведения фосфора с мочой и повышение его концентрации в крови развивается при снижении фильтрационной функции почек до 4 и 5 стадии ХБП, т. Одним из начальных звеньев, вовлеченных в патогенез гиперфосфатемии, считалось снижение образования кальцитриола пораженными склерозированными почками. При этом уменьшается абсорбция кальция в кишечнике с развитием гипокальциемии, которая стимулирует продукцию ПТГ. В свою очередь ПТГ, кроме увеличения экскреции фосфора почками, повышает реабсорбцию кальция в канальцах, абсорбцию кальция в кишечнике путем индукции синтеза кальцитриола.

Фосфор неорганический - микроэлемент, содержащийся в организме в виде солей фосфаты кальция, магния и т.

Фосфор (Phosphorus)

Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костной ткани, в меньшей степени — от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в ЖКТ. Выраженная гипофосфатемия возникает при синдроме первичного гиперпаратиреоза, развивается при недостатке витамина D3. Гипофосфатемия является симптомом почечного тубулярного ацидоза как наследственного, так и приобретенного, для которых характерно развитие метаболического ацидоза и повышение экскреции с мочой фосфора и кальция. Снижение уровня неорганического фосфора ведет к дефициту АТФ и креатинфосфата в клетках, и, следовательно, нарушению их энергетического обеспечения. Гипофосфатемия проявляется расстройствами нервной деятельности заторможенность, быстрая утомляемость, потеря сознания , гипокинезией, дыхательной и сердечной недостаточностью.

В корзину.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Коротко про фосфор. Где содержится. Недостаток.

Комментариев: 2

  1. viktor2344:

    Даже там, где конь не валялся 🤔🤷‍♀️🤦🏼‍♀️

  2. svetlana3365:

    ruslan-vologda, Не подавитесь.