Височная эпилепсия ункусные атаки

Оптимизация терапии эпилепсии финлепсином: 1. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема: 1. Память и ее нарушения: клиническую классификацию амнестических синдромов. Оптимизация терапии эпилепсии финлепсином: tabfive.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Институт детской неврологии и эпилепсии

Оптимизация терапии эпилепсии финлепсином: 1. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема: 1. Память и ее нарушения: клиническую классификацию амнестических синдромов. Оптимизация терапии эпилепсии финлепсином: tabfive. Цереброгенные нарушения ритма и проводимости сердца у больных эпилепсией: 1. Память и ее нарушения: 1. Клинико-эпидемиологическая характеристика эпилепсии в Еврейской автономной области: tabone.

Влияние транскраниальной микрополяризации на выраженность судорожных проявлений у детей:. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема: pictwo. Состояние слуха у детей с нейропсихологическими особенностями: 1. Кафедра нервных болезней педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета, Москва.

Височная эпилепсия ВЭ - локализационно обусловленная, чаще симптоматическая форма эпилепсии, при которой эпилептогенный очаг локализуется в височной доле. Следует учитывать, что разряд, исходящий из других отделов головного мозга чаще из затылочной коры , может иррадиировать в височную долю, обусловливая возникновение клинических симптомов височной эпилепсии.

Психомоторные приступы, частые при ВЭ, были известны еще во времена Гиппократа и Галена. Hughlings Jackson, по-видимому, был первым, кто в г. Он описал обонятельные галлюцинации как эпилептический феномен и доказал их возникновение при раздражении крючка гиппокампа uncus опухолью. До сих пор этот вид приступов сохранил свое историческое название. Gibbs и Lennox в г. Позже в фундаментальных исследованиях Penfield и Kristiansen г.

В этих работах была так-же показана возможность возникновения психомоторных приступов при экстратемпоральных очагах, в частности в pars orbitalis лобной доли. Несмотря на многолетнюю историю изучения ВЭ, появление в последние годы новой генерации высокоэффективных антиэпилептических препаратов, многие случаи ВЭ остаются абсолютно резистентными к терапии.

С развитием методов прижизненной визуализации головного мозга - компьютерной рентгеновской КТ , магнитно-резонансной МРТ , позитронно-эмиссионной ПЭТ томографии начались принципиально новый виток в изучении ВЭ и разработка методов ее хирургической коррекции. Причины, детерминирующие развитие ВЭ, многообразны и могут быть представлены двумя основными группами: перинатальными и постнатальными.

Родовую травму в качестве одной из основных причин развития ВЭ называют многие авторы. Гибель нейронов при родовой травме обусловлена сочетанием трех механизмов: гипоксии , ишемии и повреждающего действия некоторых нейротрансмиттеров , в частности глутамата. Среди постнатальных факторов следует отметить нейроинфекцию энцефалит, поствакцинальный энцефаломиелит , черепно-мозговую травму, опухоли височных долей головного мозга, инфаркт мозга, сосудистые мальформации , туберозный склероз и др.

Расшифровка этиологии ВЭ зависит от развития методов нейровизуализации. Таблица 1. Крайне актуальным и до конца не решенным вопросом современной эпилептологии является взаимосвязь появления ВЭ с длительным эпизодом фебрильных судорог ФС и развитием медиобазального височного склероза МВС. Исключительная роль поражения гиппокампа в возникновении ВЭ была установлена более лет назад.

Bouchet и Cazauvieilh в г. В г. Sommer описал селективную потерю нейронов в одном из слоев пирамидных клеток гиппокампа зона Зоммера у больных, страдающих ВЭ.

Это явление получило название при микропсии создавалось сходство с шлемом египетского фараона Аммона, состоявшим из столбиков золотых монет ; синонимы: склероз гиппокампа, инцизуральный склероз, медиальный височный склероз. Описаны два типа МВС. Классический МВС включает всегда одностороннее поражение гиппокампа с преимущественным вовлечением поля Н1.

Второй тип МВС обычно двусторонний с распространением патологических изменений на поля Н1, Н2, а иногда и Н3 наиболее эпилептогенная зона. Процесс может распространяться и на другие отделы височной доли, ункус, амигдалу , островок. Предполагается, что только первый - тип МВС характерен для перенесенных в раннем возрасте ФС, а второй возникает после нейроинфекций, черепно-мозговой травмы и т.

Подчеркивается, что парциальная височная лобэктомия эффективна главным образом при первом типе МВС. Гистологически при МВС обнаруживается снижение плотности нейронов на единицу поверхности вследствие их некроза с последующим разрастанием астроглии, то есть собственно склерозом.

Рассматриваются следующие возможные причины развития МВС: длительные ФС, родовая травма, постнатальные экзогенные факторы черепно-мозговая травма, нейроинфекция, инсульт, опухоли и др. Meynert, а затем Alzheimer впервые предположили, что частые и продолжительные судороги вызывают метаболические изменения в мозге, что может привести к процессам склерозирования.

Традиционно считается, что атипичные ФС являются фактором высокого риска трансформации в ВЭ. Предполагается, что атипичные ФС, главным образом с большой продолжительностью приступов, вызывают гипоксически-ишемически-метаболические изменения в мозге и приводят к формированию МВС с последующим развитием ВЭ. При этом неясно, однако, что же является причиной возникновения самих атипичных ФС.

Earle и соавт. По мнению авторов, происшедшее в родах острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне передней хориоидальной артерии может приводить к ишемии гиппокампа с последующим формированием инцизурального склероза. Исследователи предположили, что МВС развивается в результате родовой травмы и является причиной продолжительных судорожных приступов, а не их следствием.

В настоящее время эта гипотеза не нашла ни подтверждения, ни опровержения. Вполне вероятно, что существует два принципиально разных механизма формирования МВС: длительные судороги и родовая травма.

Таблица 2. По мнению H. Meencke и G. Более того, имеются отдельные сообщения об обнаружении МВС у людей, никогда не страдавших эпилепсией. Veith провели постмортальное гистологическое исследование гиппокампов человек, не имевших эпилепсии и умерших от различных причин.

Роль генетических факторов в возникновении ВЭ дискутабельна. Отдельных закономерностей наследования ВЭ, по-видимому, не существует. Исключение составляет крайне редкая генетически детерминированная форма ВЭ - семейная височная эпилепсия, описанная и изученная Berkovic. Дебют ВЭ варьирует в широком возрастном диапазоне в зависимости от причин, детерминирующих развитие заболевания. Обычно заболевание дебютирует в виде атипичных ФС в раннем детском возрасте; затем наступает спонтанная ремиссия в течение лет и более с последующим появлением афебрильных психомоторных приступов максимум в лет в рамках ВЭ см.

Динамика развития заболевания при сочетании височной эпилепсии с гиппокампальным склерозом. Сложнейшей, но и важнейшей задачей является систематизация пароксизмов при ВЭ. Клинические проявления ВЭ крайне полиморфны и разнообразны.

Williams и соавт. Следует четко определить понятие ауры и отграничить ее от предвестников эпилептического приступа. Под аурой греч. По сути аура является простым парциальным приступом, и название сохраняется лишь исторически. Предвестники появляются за многие минуты, часы и даже несколько дней до эпилептического приступа, проявляются обычно психическими или вегетативными симптомами, не сопровождающимися локальными кортикальными разрядами.

Характер ауры имеет чрезвычайно важное топическое значение, так как часто указывает на область коры, где локализуется эпилептогенный очаг и откуда начинается эпилептический разряд. Согласно классификации, предложенной H. Luders, выделяют следующие ауры: соматосенсорную, зрительную, обонятельную, вкусовую, слуховую, психическую, вегетативную, брюшную абдоминальную.

Для удобства систематизации парциальных пароксизмов Luders предлагает описывать приступ, последовательно отражая возникающие при нем клинические феномены, например: 1 вкусовая аура - психомоторный приступ - левосторонний адверсивный приступ - вторично-генерализованный тонико-клонический приступ; 2 абдоминальная аура - психомоторный приступ; 3 левосторонняя зрительная аура - левосторонние клонические судороги руки - вторично-генерализованный тонико-клонический приступ и т.

Эта классификация дает четкое представление о характере развития приступов и возможной локализации очага, в то время как традиционное определение таких приступов как простые, сложные парциальные или ВГСП несут значительно меньшую информацию для врача. Современная классификация выделяет в зависимости от локализации эпилептогенного очага и соответственно клинических проявлений 4 типа ВЭ: гиппокампальную , амигдалярную, латеральную задневисочную, оперкулярную инсулярную [5].

Традиционно для удобства клиницистов ВЭ подразделяется на две большие группы: амигдалогиппокампальную и латеральную.

Амигдалогиппокампальная ВЭ медиобазальная, палеокортикальная считается отдельной нозологической формой в рамках ВЭ. Дебютирует в широком возрастном диапазоне, чаще в раннем школьном возрасте. Наиболее характерны сложные парциальные психомоторные приступы, протекающие с расстройством сознания в сочетании с сохранной, но автоматизированной двигательной активностью.

Сложные парциальные психомоторные приступы СПП составляют амигдалогиппокампальной эпилепсии. Они имеют три критерия: выключение сознания с амнезией; отсутствие реакции на внешние раздражители; наличие автоматизмов.

СПП может предшествовать аура, но они могут начинаться и без нее. В соответствии с этим СПП делятся на следующие группы: начинающиеся с ауры с последующим расстройством сознания; начинающиеся с ауры с последующим расстройством сознания и автоматизмами; протекающие только с расстройством сознания; протекающие с расстройством сознания и автоматизмами.

Как видно из приведенной классификации, расстройство сознания является единственным обязательным критерием всех СПП. Характерна клиническая картина приступов с изолированным расстройством сознания. Больной застывает, лицо маскообразное, глаза широко раскрыты, взгляд направлен в одну точку - как бы англ. При этом могут отмечаться различные вегетативные феномены: побледнение лица, расширение зрачков, потливость, тахикардия.

Delgado-Escueta и соавт. Мухин Кафедра нервных болезней педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета, Москва В начало Журнал неврологии и психиатрии им. Сделайте nature. Написать комментарий. Добавить новое сообщение. Этиологические факторы височной эпилепсии по Cockerell и Shorvon, , с изменениями. Holthausen [15].

Ваш IP-адрес заблокирован.

Всем пациентам была назначена впервые или подвергнута коррекции текущая терапия антиэпилептическими препаратами АЭП. Согласно данным J. Уровень сознания во время подобных пароксизмов может флюктуировать. Согласно авторитетному мнению M. Можно предположить, что реальная распространенность ГС среди обследованных больных существенно выше.

Другим методом изучения структурно-функциональных

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, проявляю- щееся повторными непровоцированными приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, когнитивных, психических функций, обусловленных чрезмерными нейрональными разрядами в сером веществе коры головного мозга. Представленное определение содержит два важных положения: 1 только повторные приступы являются основанием для установления диагноза эпилепсии; 2 к эпилепсии относятся спонтанные, непрово- цируемые приступы исключение составляют рефлекторные формы, например, фотосенситивная эпилепсия. Не являются эпилепсией фебрильные судороги, а также судороги, возникающие при острых заболеваниях головного мозга например, при энцефалите, субдуральной гематоме, остром нарушении мозгового кровообращения и пр. Современные представления о заболевании начали складываться только с конца XIX в. Джэксон в г. Первую попытку классификации эпилептических приступов предпринял английский невролог В.

ГЛАВА 14. ЭПИЛЕПСИЯ

Владимирского, г. Москва Эпилепсия с неустановленной локализацией эпилептического очага Сопоставление анатомических структур с различными иктальными феноменами лежало в основе учения о локализации функций в коре головного мозга. С этой же целью Sherrington применил электрическую стимуляцию коры мозга человекообразных обезьян. Кроме того, большой прогресс в установлении локализации различных приступных проявлений связан с использованием ЭЭГ в том числе инвазивной , которая, однако, позволяя изучать взаимосвязь между иктальной электрической активностью и клиническими проявлениями, не дает четкого ответа на вопрос об анатомическом субстрате выявляемых симптомов. Основоположником его также был John Hughlings Jackson, описавший взаимосвязь между субстратом опухоль, раздражающая мезиальные структуры височной доли и приступами ункусные атаки Джексона. Ключевая роль локальных структурных повреждений в эпилептогенезе была подтверждена данными Awad и соавт. Широкое внедрение методов нейровизуализации в настоящее время позволяет все в большем числе случаев выявлять эпилептогенные повреждения у пациентов с фокальной эпилепсией. Однако по мере увеличения количества знаний о принципах функционирования ЦНС становится очевидным, что структурно-функциональные взаимоотношения в головном мозге имеют куда более сложный характер, чем представлялось еще в недавнем прошлом. Вопреки мнению Penfield , считавшего, что тип приступов зависит от функциональных характеристик локальной области мозга, в которой начинаются приступы, силы инициального повреждения и путей распространения патологического возбуждения, Rasmussen при анализе исходов оперативного лечения у пациентов, подвергнутых резекции лобных долей мозга, не выявил взаимосвязи между зоной оперативного вмешательства и характеристиками приступов [19,20]. Объяснение этого было предложено Williamson , который отмечал, что высокая скорость распространения лобных приступов снижает локализационную значимость многих иктальных феноменов [26].

Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения….

Энциклопедия

Заболевание дебютирует в широком возрастном диапазоне, но чаще - в школьном возрасте. Более чем у половины больных, дебюту заболевания предшествуют атипичные фебрильные судороги. Атипичные фебрильные судороги характеризуются следующими проявлениями [Мухин К. Фебрильные судороги за несколько лет предшествуют развитию приступов при СВЭ. Заболевание проявляется приступами в виде изолированной ауры, фокальными сенсорными и моторными с типичными автоматизмами , реже - вторично — генерализованными пароксизмами.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Детская абсанс-эпилепсия

Комментариев: 2

  1. nikoleg1962:

    Только ведь холестерин бывает разный. Без одного жить нельзя, а второй создает бляшки.

  2. kirasol:

    o_korotki, с Вами полностью согласна! Прочитала комменты и удивлена, на сколько люди завистливы и злы, да к тому же бестактны. А в Вашем комменте ключевое слово: родина, это там, где тебе хорошо! Это Вы правы и прошло время патриотизма, где не то что руку помощи протянут, а еще и утопят. Нет не образования, не нормальной медицины пока в карман не положишь, шаг никто в медицине не сделает за так,( как в принципе и везде), хоть на такую работу не за деньгами нужно идти, а по призванию. Каждый решает за себя сам, каждый кузнец своего счастья :-)).